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ROLLE VON COENZYM Q10 IN DER MODERNEN MEDIZIN

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Coenzym Q10 (CoQ10), auch als Ubichinon bezeichnet, ist einer der wichtigen Faktoren, die den ordnungsgemäßen Ablauf der Lebensprozesse der Zellen gewährleisten. Aufgrund der bemerkenswerten biologischen Eigenschaften rückt es immer mehr ins Rampenlicht von Spezialisten aus vielen Bereichen der Medizin.

DIE BIOLOGISCHE ROLLE VON COQ10

CoQ10 ist ein wesentliches Element der Atmungskette – es ist am mitochondrialen Elektronentransport beteiligt und bedingt die ordnungsgemäße Produktion und Verwendung von hochenergetischen Phosphorverbindungen. Es ist auch eines der wichtigeren lipophilen Antioxidantien, das die Bildung freier Radikale, oxidative Modifikationen von Proteinen, Lipiden und DNA verhindert und zur Regeneration eines anderen starken lipophilen Antioxidans – Alpha-Tocopherol – beiträgt (Tab. 1).

Tabelle 1. Biologische Funktionen von CoQ10 [1]

Elektronentransfer in:
• der mitochondrialen Atmungskette
• extra-mitochondrialem Elektronentransport
Antioxidative Aktivität in der Lipidphase
Regulierung der physikalisch-chemischen Eigenschaften biologischer Membranen:
• Stabilisierung von Zellmembranen, wodurch sie resistent gegen Proteasen und Phospholipase A
werden • Beeinflussung der Integrität freier Ionenkanäle
Beteiligung an der Aktivierung von mitochondrialen Kopplungsproteinen und Signalkinaseproteinen sowie an der Herstellung von Disulfidbrücken (in Bakterien)
Beeinflussung der Menge an Beta-2-Integrinen auf der Oberfläche von Blutmonozyten
Prävention epithelialer Dysfunktion (durch Erhöhung der NO-Konzentration)

Diese Eigenschaften rechtfertigen den Einsatz von Coenzym Q10 bei Erkrankungen, die durch unzureichende Energieproduktion oder Leistungsfähigkeit freier Radikale entstehen können.

URSACHEN VON COQ10-MANGEL IM KÖRPER

Aufgrund der Tatsache, dass Ubichinon überall in der Natur vorkommt (es enthält es praktisch in jedem Lebensmittel – Tabelle 2) glaubte man, man könne nicht von Avitaminose Q10 sprechen. Die Ergebnisse vieler Untersuchungen, die hauptsächlich von Folkers et al. bestätigen, dass der Mangel an Coenzym Q10 möglicherweise nur bestimmte Organe betrifft. Bei Krankheitszuständen, die die Funktion von Organen und Geweben beeinträchtigen, ist die lokale Biosynthese unzureichend und erfordert eine Umverteilung durch den Blutstrom, um ihren Inhalt zu vervollständigen.

Tabelle 2. CoQ10-Gehalt in ausgewählten Lebensmittelprodukten [1].

Nahrungsmittelprodukt CoQ10 [μg / g]
Rentierfleisch 157.9
Rapsöl 63.5
Rindfleisch 36.5
Schweineleber 22.7
Schweineschinken 20.0
Thunfisch 15.9
Hering 15.9
Huhn 14.0
Forelle 8.5
schwarze Johannisbeere 3.4
Blumenkohl 2.7
Erbse 2.7
Joghurt 2.4
Bohnen 1.8
Karotte 1.7
Erdbeeren 1.4
Orange 1.4

Intrakorporale CoQ10-Mängel können verursacht werden [4]:
1. gestörte Synthese durch:
a. Mangelernährung
b. genetisch bedingte Defekte Zellen oder deren Schädigung durch verschiedene pathogene Faktoren
2. ein reduzierter Gehalt an Ubichinonen in der Nahrung
3. erhöhter Bedarf.

Der Hauptgrund für die geringe Biosyntheseeffizienz von Ubichinon ist der Mangel an basischen Substraten. benötigt für seinen Verlauf vor allem Phenylalanin, Tyrosin und Fettsäuren. Der Syntheseprozess umfasst mehrere Reaktionen, die für ihren reibungslosen Ablauf erforderlich sind, da viele Coenzyme vorhanden sind, darunter die Vitamine B2, B6 und B12, Folsäure und Pantothensäure sowie einige Mineralien – Fluor, Magnesium, Kalzium. Substrat- und Coenzym-Mangel machen die CoQ10-Biosynthese weniger effizient, wodurch die endogenen Ressourcen reduziert werden. Denn eine solche Situation kann während Schlankheitskuren, Stoffwechselerkrankungen (z. B. Phenylketonurie) oder der Einnahme bestimmter Medikamente, wie z. B. Reduktasehemmer HMG-CoA, auftreten.

Coenzym Q10-Mangel im Körper kann auch Folge bestimmter Ernährungsgewohnheiten (niedriger Gehalt an Ubichinonen bei vegetarischer Ernährung, zu fettarm, zu einseitig) oder Magen-Darm-Erkrankungen sein. Eine andere Ursache ist die Lebensmittelverarbeitung – Kochen oder Verbrennen führt zu einem Verlust von Ubichinonen in der Größenordnung von 50 %, während Trocknen und Fermentieren die Verluste noch größer sein können.

Laut einigen Forschern [4] kann ein CoQ10-Defizit aus einer erhöhten Nachfrage nach dieser Substanz resultieren, zB bei intensiver körperlicher Anstrengung (Sportler) und in Zuständen, die mit einer beschleunigten Energieumwandlung einhergehen, zB bei einer Schilddrüsenüberfunktion. Sein Mangel macht sich im Verlauf von Erkrankungen wie Versagenserkrankungen der Muskulatur, des Nervensystems oder der Leber bemerkbar. Es wurde auch beobachtet, dass der Gehalt an CoQ10 in verschiedenen Geweben und Organen bei älteren Menschen geringer ist als bei jungen Menschen (z. B. im Herzen im Alter von etwa 40 Jahren sind nur 3/4 dieses Coenzyms im Vergleich zur Gruppe der 19-Jährigen vorhanden -21-Jährigen, und im Alter von 70-75 Jahren sinkt seine Menge auf die Hälfte des ursprünglichen Wertes) und bei Rauchern. Ubichinon-Mangelzustände können auch Folge einer medikamentösen oder Strahlentherapie sein.

Das klinische Bild des Coenzym-Q10-Mangels beim Menschen ist nicht eindeutig. Als Folge entsteht ein Energiedefizit, das in der Folge die Leistungsfähigkeit einer Zelle, eines Gewebes oder des gesamten Organismus stören kann. In der Anfangsphase können sie die Merkmale des chronischen Erschöpfungssyndroms aufweisen. Die Symptome des Teils beginnen dann diejenigen Organe zu dominieren, in denen das größte Defizit dieser Verbindung auftritt; dies gilt insbesondere für das Layout Kreislauf, Stoffwechsel, Reparaturprozesse, das Immunsystem [1].

COENZYM Q10 UND KARDIOVASKULÄRE KRANKHEITEN

Allgemeine Aspekte

CoQ10 ist ein wesentlicher Bestandteil des Kettenatmungssystems und daher ein äußerst wichtiges Glied im Reaktionszyklus, der zur Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) führt. Es ist bekannt, dass der Grad der Verringerung der Herzfrequenz proportional zum Grad des ATP-Mangels in Kardiozyten ist. Aus den oben genannten Fakten können wir daher die folgende Bestätigung der Schlussfolgerung ziehen: Myokardialer CoQ10-Mangel kann seine Leistungsfähigkeit verringern. Dies wurde durch die Ergebnisse vieler klinischer Studien bestätigt, in denen festgestellt wurde, dass der Gehalt an CoQ10 im Herzmuskel niedriger war, wobei der Grad der Herzinsuffizienz höher war [4]. Zwar ist nicht abschließend geklärt, ob die niedrigen CoQ10-Spiegel entweder eine primäre Ursache oder eine Folge einer Herzerkrankung sind, jedoch

Kreislaufversagen

Erste Anwendung klinischer Studien CoQ10 in der Behandlung von Herzinsuffizienz, durchgeführt in Japan im Jahr 1967. Positive Beobachtungen japanischer Forscher ermutigten Kliniker aus anderen Ländern, ihre eigenen Erfahrungen über die Nützlichkeit von CoQ10 in der Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sammeln.

Hier sind einige Beispiele:

  • Langsjoen et al. [3] verglichen die Wirksamkeit von Ubichinon und Placebo bei Patienten mit Kreislaufversagen der Klassen III und IV gemäß NYHA. CoQ10 wurde oral in einer Dosis von 99 mg/Tag (3 x 33 mg) über einen Zeitraum von 12 Wochen verabreicht. Alle untersuchten Patienten wurden mit Digitalis und Medikamenten Diuretika behandelt, 81 % der Patienten erhielten gleichzeitig gefäßerweiternde Medikamente, 30 % Antiarrhythmika und 20 % orale Antikoagulanzien. Folgende Ergebnisse wurden erzielt:

1. Die durchschnittliche Konzentration von CoQ10 im Blut von Patienten war niedriger als bei gesunden Probanden2. Nach 12-wöchiger Anwendung von CoQ10 stieg seine Konzentration im Blut statistisch signifikant
an 3. nach Absetzen von CoQ10 und nach 12 Wochen nach Einnahme eines Placebos sank die Konzentration von Ubichinon im Blut statistisch signifikant
4. Während der Anwendung von CoQ10 wurde es als günstig empfunden ändern, inkl. in Bezug auf: Dimensionen Herzfrequenz, Schlaganfall und Auswurffraktion linker Ventrikel und körperliche Aktivität,
5. Es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet CoQ10
6. Es wurden keine nachteiligen Wechselwirkungen gefunden CoQ10 mit anderen gleichzeitig verabreichten Medikamenten Medikamenten.

  • Baggioet al. [4] präsentierten die Ergebnisse multizentrischer Wirksamkeitsforschung und die Sicherheit von CoQ10 bei 2359 Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz. Die meisten Menschen wurden gleichzeitig mit Digitalis, Diuretika und/oder Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern behandelt. Therapeutische Effekte bewertet nach 3 Monaten als prozentuale Auflösung der Grundsymptome und nach Klassenleistung im Verhältnis zum Studienoutput, dh vor Beginn der CoQ10-Gabe. Einige der erhaltenen Ergebnisse sind in Tabelle 3 gezeigt. Symptome Nebenwirkungen wurden bei 1,4 % der Patienten festgestellt, sie waren gewöhnlich leicht. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass sie im Zusammenhang mit einer konventionellen Paralleltherapie standen. Die Lebensqualität verbesserte sich bei über 50 % der Patienten.

Tabelle 3. Wirkung von Coenzym Q10 auf einige Symptome
bei Patienten mit Herzinsuffizienz [4]

Symptom der Krankheiten Auflösung der Symptome
in Prozent der Anzahl
der bewerteten Gruppe
Zyanose 78,7
Schwellung 78,1
Vergrößerte Leber 49,3
Dyspnoe 52,8
Reizbarkeit 63,4
Schlaflosigkeit 62,9
Schwindel 73,1

CoQ10 in einer Dosis von 2 mg / kg Körpergewicht.

Wirkmechanismus von Coenzym Q10 bei Herzinsuffizienz ist nicht vollständig erklärt [3]. Ich vermute, dass es damit zusammenhängt:

  1. eine wohltuende Wirkung auf die funktionierende Atmungskette
  2. Verbesserung der Synthese und Nutzung von ATP
  3. freie Radikale neutralisieren
  4. Verhinderung einer Zellüberlastung des Herzmuskels mit Calciumionen
  5. Verringerung des Gefäßwiderstandsumfangs.

Einige Autoren glauben, dass CoQ10 auch den Folgen der erhöhten Konzentration von Aldosteron bei Patienten mit Herzinsuffizienz-Ehefrauen entgegenwirken kann. Masaka und Kumagai zeigten, dass Coenzym Q10 die Konzentration von Aldosteron im Blut von Ratten verringerte, wodurch der Kalziumeinstrom in die Nebennierenzellen verringert und die Hydroxylierung von Steroiden gehemmt wurde.

Kucharska und andere stellten die Messergebnisse der CoQ10-Spiegel im Herzmuskel und im Blut von 34 Patienten nach einer Herztransplantation vor. Sie weisen darauf hin, dass bei Patientinnen mit diagnostizierten Abstoßungssymptomen einer Eizelltransplantation die Konzentration von Ubichinon signifikant niedriger war als in der Gruppe der Personen ohne Anzeichen einer Transplantatabstoßung. Auf dieser Grundlage schlagen die Autoren dieser Studie vor, die Messung der CoQ10-Konzentration in Fleischbiopsien Sodbrennen als guten Abstoßungsmarker eines transplantierten Herzens zu verwenden. Sie achten gleichzeitig darauf, dass ein Mangel an Coenzym im transplantierten Herzen seine Bioenergetik stören und eine Herzinsuffizienz entwickeln kann [10].

Die Bestätigung der Richtigkeit von Kucharskas Vorschlag und anderen sind die Ergebnisse der Forschung von Moravesik, der CoQ10 an Patienten vor Herzoperationen (Bypass-Transplantationen) in einer Dosis von 180 mg täglich 21-28 Tage vor der Operation und für 3 Monate nach dem Eingriff verabreichte . Es wurde festgestellt, dass hauptsächlich alle keine postoperative Sterblichkeit aufweisen.

Die Schlussfolgerung aus diesen Studien scheint naheliegend – nach der Supplementierung sollten bei herzchirurgischen Eingriffen angemessene CoQ10-Dosierungen enthalten sein.

Ischämische Herzerkrankung

Das Wesen der ischämischen Herzkrankheit ist ein Mangel an Gleichgewicht zwischen dem Sauerstoffbedarf und der Menge, die diesem Organ zugeführt wird. Ischämie des Myokards führt zu einer Senkung des intrazellulären pH-Werts, reduziert die ATP-Synthese und den Kaliumspiegel und erhöht Natrium und Kalzium. Eine schwerwiegende Folge der Ischämie ist die Erhöhung der Produktion freier Radikale, die Zellmembranlipide und andere intrazelluläre Komponenten, einschließlich Enzyme der Atmungskette, oxidieren. Gestörte Stoffwechselprozesse können verbessert werden, indem Substanzen zugeführt werden, die in der Atmungskette der Kardiozyten wirken und daher vor allem für das reibungslose Funktionieren dieses komplexen Enzymsystems die Verbindung wie CoQ10 entscheidend sind.

Durch die Aktivierung der Energieproduktion in den Mitochondrien kann CoQ10 die ATP-Vorräte der Zellen unterstützen und den pH-Wert im normalen Bereich halten. Es ermöglicht einen angemessenen Fluss von Kalziumionen in die Zellen und deren Wechselwirkung mit den kontraktilen Elementen. Durch die Stabilisierung der Zellmembran wirkt es sich positiv auf freie Calciumkanäle aus. In der Tat verhindert es plötzliche Funktionsstörungen und Myokardstruktur bei ischämischen Zuständen. Einige Forscher halten es für vorteilhaft, dass die Wirkung von CoQ10 bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung das Ergebnis einer rheologischen Verbesserung der Eigenschaften des Blutes ist. Es besteht darin, seine Viskosität zu reduzieren [3].

Singh R. zeigte, dass die Verabreichung von CoQ10 in einer Dosis von 120 mg täglich bei 144 Personen mit akutem Myokardinfarkt in randomisierten, doppelblinden Studien die Häufigkeit von Schmerzattacken und Rhythmusstörungen und Funktionsstörungen des linken Ventrikels signifikant reduzierte. In einer Gruppe der Empfänger von Ubichinon wurde auch eine geringere Anzahl von plötzlichen Todesfällen in einem Zeitraum von vier Wochen beobachtet.

Ischämische Herzkrankheiten treten häufiger bei älteren Menschen auf. Die Ergebnisse zahlreicher Studien weisen darauf hin, dass der Gehalt an CoQ10 im Herzmuskel bei Menschen dieser Altersgruppe reduziert ist. Zumindest aus diesem Grund gibt es laut Rosenfeldt et al. gerade bei älteren Menschen mit der Erkrankung ischämische Herzkrankheit Gründe für eine prophylaktische Supplementierung von Coenzym Q10.

Es wurde festgestellt, dass CoQ10 die Produktion und Verwendung von ATP erleichtert, indem der Herzmuskel einer elektrischen Stimulation unterzogen wird. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass diese Verbindung den Laktatverbrauch beschleunigt oder sogar ihre Produktion in einem ischämischen Herzen reduziert. An dieser Stelle sei auch daran erinnert, dass CoQ10 den Prozess verlangsamt, indem es die Oxidation von atherosklerotischem LDL blockiert [3].

Interessante Daten wurden bei multizentrischen Zeittests gesammelt, die von italienischen Ärzten über die therapeutische Wirksamkeit von CoQ10 bei Patienten mit stabiler Angina pectoris durchgeführt wurden. Zwei große Gruppen wurden verglichen: diejenigen, die auf die übliche Weise behandelt wurden, und diejenigen, die Ubichinon-Ergänzungen erhielten. Es wurde festgestellt, dass die Einnahme von CoQ10 die Lebensqualität der Patienten verbessert hat, indem die Häufigkeit von Schmerzepisoden verringert wurde. Es ist auch weniger Es besteht die Notwendigkeit, die Dosen von Koronarmedikamenten zu erhöhen. Es wurde beobachtet, dass die prophylaktische Anwendung von CoQ10 bei Patienten vor einer Bypass-Operation der koronaren Herzkrankheit vor den Wirkungen der Wirkung freier Radikale schützt, das Risiko ihres Auftretens von Symptomen geringer Rückfälle und Herzrhythmusstörungen verringert.

Atherosklerose

Es wird postuliert, dass Patienten mit Atherosklerose und Patienten mit ischämischer Herzkrankheit eine niedrige Konzentration von CoQ10 im Blut haben. Laut Hanaki kann ein hohes Konzentrationsverhältnis Plasma LDL / CoQ10 ein wichtiger Faktor sein, der die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung dieser Krankheiten erhöht.

Ubichinon hemmt die Biosynthese von Cholesterin in der Leber und senkt seine Konzentration im Blut [Krishnajak et al.], am wichtigsten ist jedoch sein Einfluss auf die LDL-Oxidation. Einige Autoren glauben, dass die reduzierte Ubichinon-Form LDL wirksamer vor Peroxidation schützt als Vitamin E oder Beta-Carotin. Dies liegt daran, dass CoQ10 an vorderster Front der Abwehr von Zellen gegen reaktive Sauerstoffspezies steht und die Reaktion freier Radikale mit Bestandteilen von Zellmembranen und Plasmalipiden verhindert [3]. Es kann einer der wichtigen Faktoren bei der Prävention von Arteriosklerose sein. Hervorzuheben ist, dass die oben erwähnten, hydrophoben Antioxidantien miteinander wechselwirken können. Ubihydrochinon reduziert das Tocopherol-Radikal zu Tocopherol, und Alpha-Tocopherol regeneriert Beta-Carotin.

Digiesi et al. Verabreichte CoQ10 in einer Dosis von 100 mg pro Tag für 10 Wochen bei Bluthochdruckpatienten und fand signifikante statistische Werte bei der Senkung des Gesamtcholesterins im Blut, einer Erhöhung der HDL-Fraktion. Laut diesen Autoren kann exogenes Ubichinon eine besonders positive Wirkung auf Menschen mit Hypercholesterinämie haben, indem es das Risiko für koronare Herzkrankheiten und Bluthochdruck verringert.

Eine ungewöhnlich hohe Konzentration von CQ10 findet sich im Blut der Inuit, was zweifellos ihre Ernährung widerspiegelt. Hervorzuheben ist, dass die Inuit sich durch eine geringe Inzidenz von Atherosklerose und ischämischer Herzkrankheit auszeichnen.

Hypertonie

Im Zuge einer arteriellen Hypertonie erhöht sich der periphere Gefäßwiderstand. Bei der Induzierung wird das Symptom von humoralen Faktoren, systemnervösen und autoregulatorischen Mechanismen beeinflusst. Die Dynamik der Vasokonstriktion und Entspannung wird durch richtig ablaufende bioenergetische Prozesse bestimmt. Das CoQ10-Defizit kann daher die Mechanismen verstärken, die zu einer Erhöhung des peripheren Widerstands führen und dadurch den Blutdruck erhöhen.

Digiesi V. et al. [3] die bei Patienten mit arterieller Hypertonie CoQ10 in einer Dosis von 100 mg pro Tag für 10 Wochen verwendeten. Die anfängliche Ubichinonkonzentration im Blut betrug 0,64 ± 0,1 µg/ml und stieg nach der Behandlung auf 1,61 ± 0,3 µg/ml an. Es wurde festgestellt, dass Beschwerden über den systolischen und diastolischen Blutdruck mit einem Anstieg der CoQ10-Konzentration im Blut korrelierten. Diese Reaktion wurde durch eine signifikante Verringerung des peripheren Widerstands verursacht. Es wurde gleichzeitig eine Senkung des Gesamtcholesterins und eine Erhöhung des HDL-Anteils im Blut verzeichnet. Nicht beobachtet während Veränderungen im Gehalt an Kalium und Endothelin und Renin im Blut und in der Ausscheidung von Aldosteron mit dem Urin.

Interessant sind die Beobachtungen von Langsjoen et al. [4], die die Wirksamkeit von CoQ10 bei 109 Patienten bewerteten, die mit zuvor verwendeten Medikamenten blutdrucksenkend behandelt wurden. Ubichinon wurde in einer Dosis von durchschnittlich 225 mg/Tag für etwa 13 Monate verabreicht. Die Hypertonie wurde nach der Funktionsklasse NYHA beurteilt und die systolischen und diastolischen Druckwerte bestimmt.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten wurde eine signifikante Senkung des Blutdrucks erreicht, und bei einigen war es möglich, die Anzahl der verwendeten Antihypertensiva zu reduzieren. Die Autoren der Arbeit kamen zu folgenden Schlussfolgerungen:

  • durch die Verabreichung von Coenzym Q10 an Patienten mit intrinsischem Bluthochdruck kann der klinische Blutdruck signifikant verbessert und der Blutdruck (sowohl systolisch als auch diastolisch) trotz Unterbrechung bei den meisten Patienten, die alle anderen blutdrucksenkenden Medikamente einnehmen, signifikant gesenkt werden;
  • exogenes CoQ10, das die linke Funktion der Ventrikel im diastolischen Bereich verbessert, verringert den Grad der kompensatorischen neurohumoralen Aktivierung;
  • Trotz der Verabreichung sehr hoher Dosen (durchschnittlich 225 mg pro Tag) und hohen Blutspiegeln von CoQ10 wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen oder Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten beobachtet.

Es sollte betont werden, dass die antihypertensive Wirkung von Coenzym Q10 bei einigen Bluthochdruckmodellen noch einige Zeit nach Absetzen des Medikaments anhielt.

COENZYM Q10 UND MUSKELKRANKHEITEN

Bei der Ätiopathogenese bestimmter Muskelerkrankungen spielt häufig ein genetisch bedingter Stoffwechseldefekt eine wichtige Rolle. Die Ergebnisse histopathologischer Untersuchungen und Biochemikalien weisen auf eine Reihe struktureller und funktioneller Störungen der Muskelzellen hin, insbesondere der Mitochondrien – sie zeichnen sich durch eine falsche Größe, Form, chaotische Kammanordnung, Ansammlung von Lipiden und Glukogen sowie kristalline Einschlüsse aus. Funktioniert auch nicht eine normale Atemwegserkrankung der mitochondrialen Kette, die sich als Störung der Energieerzeugung und des Energieverbrauchs äußert. Als Folge davon entwickeln sie klinisch Symptome einer metabolischen Myopathie, deren Behandlung oft nicht sehr effektiv ist. Daher besteht Hoffnung in der Möglichkeit, diesen Krankheiten zugrunde liegende Stoffwechselstörungen durch exogenes CoQ10 zu korrigieren.

Beispielsweise wurde beobachtet, dass die Verabreichung von Ubichinon an genetisch bedingte Muskeldystrophie-Mäuse ihre körperliche Leistungsfähigkeit verbessert und das Leben verlängert. Ähnliche Ergebnisse wurden bei Menschen erzielt, die an Polymyopathien und Muskeltaubheit litten. Die körperliche Leistungsfähigkeit hat sich deutlich verbessert und die Normalisierung biochemischer Störungen, dh in erster Linie die Verringerung des Kinase-Plasma-Kreatinphosphats [4].

In einer randomisierten, doppelblinden Folkers-Studie et al. verabreicht 12 Patienten für 3 Monate mit Muskeldystrophie 100 mg CoQ10. Beobachtete eine Erhöhung der Ejektionsfraktion des linken Ventrikels sowie eine Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens bei 4 von 8 Patienten. In Bezug auf die subjektiven Symptome wurde eine erhöhte Belastungstoleranz, Schmerzlinderung an den Beinen, eine bessere Kontrolle der Funktionen der unteren Extremitäten und weniger Martyrium erreicht [5].

1998 haben Judy et al. untersuchten die Auswirkungen der CoQ10-Supplementierung auf das Wohlbefinden von Menschen mit dem Syndrom chronische Müdigkeit, bei der die Energieproduktion in den Mitochondrien gestört bleibt – als Folge davon wird Ihre Fähigkeit zur körperlichen Betätigung erheblich reduziert Anstrengung und die maximale Dauer ihrer Ausführung . Zunächst wurde festgestellt, dass bei Patienten aus diesem Grund die Konzentration der Einnahme von CoQ10 im Blut und in den Muskeln ansteigt. Die Verabreichung von Ubichinon an diese Personen in Dosen von 100 und 300 mg pro Tag erhöhte deutlich ihren Blut- und Gewebespiegel und erhöhte ihre Fähigkeit zur Überwindung körperlicher Anstrengung; die Wirkung war offensichtlich größer nach einer höheren Dosis. Nach Absetzen der Behandlung (nach 60 und 90 Tagen) kehrte der Zustand der Patienten jedoch in den Zustand vor der Behandlung zurück.

COENZYM Q10 UND PARODONTOSE

Die Behandlung parodontaler Erkrankungen bereitet aufgrund ihrer komplexen Ätiologie ernsthafte Schwierigkeiten. Primär ist der für die Entzündung verantwortliche Faktor Zahnhalteapparat eine Plaque. Bakterielle Infiltration in parodontales Gewebe, kann auch die lokale Aktivität des Immunsystems beeinträchtigen [3].

Es ist bekannt, dass alle Reparaturprozesse, einschließlich peridentaler Gewebe, eine effiziente Energieproduktion erfordern, die in hohem Maße von der geeigneten Menge an Ubichinon abhängt. Arbeiten über den Einfluss von CoQ10 auf Parodontalerkrankungen begannen vor etwa 20 Jahren in zahlreichen Zentren in den Vereinigten Staaten [ua Wilkinson et al.], Japan [Shizukuishi et al.] und neuerdings in den skandinavischen Ländern [Nylander und Nordlund, Moe ]. Die bisher gesammelten Daten deuten darauf hin, dass exogenes CoQ10, das im Prozess der Produktion von hochenergetischen Phosphorverbindungen überproportional ist, eine positive Wirkung auf die Immunabwehr des entzündeten Zahnfleisches auf lokaler Ebene hat. Außerdem eine Beeinflussung der Bakterienflora im Mund durch die Läsion, deren Zusammensetzung und enzymatische Aktivität [4].

In zahlreichen Studien wurden in Zahnfleischbiopsien bei 60-96 % der Patienten mit Parodontalerkrankungen erniedrigte Ubichinonspiegel und in 86 % der Fälle niedrige Konzentrationen dieser Substanz in Leukozyten gefunden [5]. Diese Entdeckung zeigt deutlich, dass Parodontopathien oft mit einem CoQ10-Mangel einhergehen.

Es wurde festgestellt, dass eine besonders vorteilhafte Wirkung auf einige der Symptome der Parodontitis die gleichzeitige Verabreichung von CoQ10 allgemein und lokal (in perineale Taschen) ist. Als Folge einer solchen Therapie Zahnfleischbluten und -schwellung sowie verminderte Beweglichkeit der Zähne, Tiefe und Anzahl der Taschen ca. und das Volumen des eitrigen Ausflusses. Die Verbesserung des klinischen Zustands korrelierte mit einem Anstieg der von CoQ10 abhängigen Enzymaktivität in gesammelten Zahnfleischproben und erhöhten Ubichinonspiegeln im Blut [3].

Der Einfluss von Coenzym Q10 auf parodontale Veränderungen kann durch die Einnahme zusammen mit Vitamin B6 verstärkt werden. Mc Ree et al. zeigten mit dieser Therapiemethode eine deutliche Verbesserung der Beurteilung des Indikators Gingivitis und eine Reduktion der Keimzahl. Darüber hinaus fanden sie eine spezifische Korrelation zwischen dem Verbesserungszustand und der Aktivität des Systems bei der Bewertung der IgG-Produktion und des T4 / T8-Verhältnisses [9].

COENZYM Q10 UND PROZESSE BESTÄNDIG

Zellproliferation und -differenzierung sowie die Produktion von Antikörpern sind bioenergetische Prozesse. Ein CoQ10-Mangel im menschlichen Körper kann daher die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, diese Prozesse auf einem angemessenen Niveau zu halten. Diese Annahme wird durch Beobachtungen bestätigt, die auf einen Anstieg der Immunglobulin-G-Konzentration im Serum bei Patienten hinweisen, die CoQ10 wegen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Diabetes oder Krebs einnehmen. In der nächsten Forschung wurde nicht nur ein Anstieg des Immunglobulin-G-Spiegels festgestellt, sondern auch eine Anzahl von T4-Lymphozyten und eine Erhöhung des Verhältnisses von T4-Lymphozyten zu T8 [3].

Der Nachweis der positiven Wirkung von Coenzym Q10 auf das Immunsystem wird auch durch die Bewertung dieser Substanz auf den Verlauf von Infektionen und einigen Tumorerkrankungen beeinflusst. Die Verabreichung von Ubichinon an Mäuse mit Granulozytopenie, die mit Eiterstäbchenblau infiziert sind, erhöht das Überleben des Tieres signifikant. Infizierte, ungeschützte Coenzym-Mäuse starben alle nach 2 Tagen, während mehr als 50 % der Mäuse, denen Coenzym Q10 verabreicht wurde, überlebten [4]. Sciaglioneet al. Zeigte, dass bei Personen, die CoQ10 in einer Dosis von 180 mg Antikörpertiter pro Tag für 3 Monate nach der Impfung gegen Virushepatitis Typ B erhielten, signifikant höher war als in der Gruppe, die ein Placebo erhielt. Diese Beobachtung wurde von Barbieri et al. CoQ10 nein hingegen beeinflusst die Konzentration von Entzündungsmediatoren, wie: Thromboxan B2, Leukotrien B4, Prostaglandin E2,

Die Forschung über den Einfluss von Ubichinon auf den Verlauf einiger. Weberet al. Geradezu dramatische Senkung des CoQ10-Spiegels im Blut von Kindern mit Krebs des hämatopoetischen Systems (bis zu 50%), und die Aktivierung der konventionellen Chemotherapie verursachte einen weiteren Rückgang dieses Spiegels. Die Autoren postulieren, dass niedrige Ubichinonwerte das Ergebnis von erhöhtem oxidativem Stress und beschleunigtem Stoffwechsel in neoplastischem Gewebe sein könnten. Dieses Problem wurde Gegenstand klinischer Forschungsstudien, Mari et al. Sie stellten fest, dass es bei Kranken mit Dickdarm-, Lungen- und Mammakarzinom zu einer deutlichen Senkung des CoQ10-Spiegels im Blut kommt, der durch eine Behandlung mit dieser Substanz in einer Dosis von 300 mg pro Tag entgegengewirkt werden kann. Außerdem erhält man so eine Erhöhung der Gesamtausdauer des Antioxidans, bestimmt im Blut der Patienten [4].

In den Studien von Lockwood et al., in denen CoQ10 in Verbindung mit anderen Antioxidantien 32 Frauen mit Brustkrebs verabreicht wurde, wurden 6 Remissionen erzielt (unter anderem durch Röntgentests bestätigt). Bei den restlichen 26 Patienten wurde auch eine klinische Besserung festgestellt, die eine deutliche Reduzierung der Schmerzmittel (Morphin) ermöglichte.

Er konzentriert seine Rede auf diese Probleme Hodgess auf der ersten Konferenz der International Coenzyme Q10 Association und stellt die dramatische Frage: „Spielt CoQ10 eine Rolle bei der Behandlung von Krebs?“ Seiner Meinung nach ist der Einsatz von Coenzym Q10 bei Krebspatienten durchaus gerechtfertigt – nicht nur um Engpässe auszugleichen, sondern auch um spezifische therapeutische Ergebnisse zu erzielen. Hodgess schlägt eine deutliche Erhöhung der verabreichten Dosen von Coenzym Q10 zusammen mit anderen Oxidantien (wie Vitamin E, Selen) und ungesättigten Säuren fetthaltiger Lebensmittel vor [4].

COENZYM Q10 UND DIABETES

Als interessantes Forschungsfeld zum Nutzen von CoQ10 in der Behandlung erweist sich Diabetes, insbesondere Typ 2. Seit vielen Jahren ist bekannt, dass Patienten mit Diabetes einen ausgeprägten Ubichinon-Mangel im Blut aufweisen. Einige Autoren sehen einen Rollendefizit dieser Verbindung in der Ätiopathogenese von Diabetes. Ein Stimulus, der die Aktivität des mitochondrialen Körpers erhöht, die Atmungskette ist eine kritische Komponente des Signaltransduktionsmechanismus, durch den erhöhte Blutzuckerspiegel die Insulinsekretion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse erhöhen. Eine besonders wichtige Rolle scheint in dieser Hinsicht die Glycerol-3-Phosphat-Dehydrogenase einer mitochondrialen Funktion zu spielen. Es wird angenommen, dass bei Diabetikern die Expression dieses Enzyms reduziert ist. Eine geringe Einnahme von CoQ10 im Körper von Diabetikern kann seine Funktion noch mehr beeinträchtigen,

Japanische Forscher haben in mehreren Fällen gezeigt, dass sich die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse verbessert und die Stoffwechselrate bei Patienten mit Typ-2-Diabetes kontrolliert, die eine Coenzym Q10-Ergänzung erhalten. Sie können nicht ausschließen, dass diese Reaktion das Ergebnis der Verbesserung der Aktivität von mitochondrialen Enzymen in Betazellen war. Liou C. et al. Beobachtete eine Verbesserung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse nach der Anwendung von CoQ10 bei einem Patienten mit mitochondrialer Enzephalopathie, Laktatazidose-Syndrom mit schlaganfallähnlichen Episoden und Diabetes [3].

Coenzym Q10 und Fettleibigkeit

Es stellte sich heraus, dass der CoQ10-Mangel bei der Mehrheit der übergewichtigen Menschen schwerwiegend ist. Patienten mit adipösem Ia, die mit Diät allein behandelt wurden, mit Patienten, die diese Diät angewendet haben, und zusätzlich 100 mg Ubichinon täglich einnahmen. Der Gewichtsverlust in der zweiten Gruppe war dreimal größer. Es betraf hauptsächlich alle übergewichtigen Menschen, bei denen ein CoQ10-Mangel diagnostiziert wurde [4].

Eine Neigung zu Übergewicht ist in manchen Fällen mit einer gestörten Energieproduktion verbunden. Ja, die Anomalie kann teilweise genetisch bedingt sein. Menschen mit familiärer Adipositas haben in einem Interview eine um 50 % reduzierte postprandiale Thermogenese, was auf das Vorhandensein eines angeborenen Defekts im Energieverbrauch hindeutet [5].

COENZYM Q10 UND ENTGIFTUNGSPROZESSE

Entgiftung von umweltschädlichen Stoffen und Medikamenten sehr stark durch den Prozess der Oxidation, genauer gesagt – im Zuge der Phosphorylierung, für die CoQ10 benötigt wird. Die spektakulärsten Ergebnisse zur Verringerung der Toxizität von Arzneimitteln durch Ubichinon wurden mit Adriamycin erzielt (lesen Sie: „CoQ10-Arzneimittelwechselwirkungen“).

Interessant ist auch die Bewertungsforschung von A. D∏ugosz, wie Arbeiter in Farben- und Lackfabriken schädlichen Faktoren am Arbeitsplatz ausgesetzt sind. Es wurde festgestellt, dass die Verabreichung von CoQ10 bestimmte toxische Wirkungen von organischen Lösungsmitteln auf die Angestellten unter ihnen reduziert. Bei Personen, die CoQ10 in einer Dosis von 30 oder 60 mg pro Tag für vier Wochen erhielten, wurde eine statistisch signifikante Verringerung der Lipidperoxidation festgestellt [11].

Es wurde beobachtet, dass die prophylaktische Gabe von Coenzym Q10 bei Mäusen das durch Dibenzopyren induzierte Krebsrisiko senkt und die Verlängerung das Überleben dieser Tiere bedauert. Die wohltuende Wirkung von CoQ10 auf die oben genannten Parameter nahm mit der angewendeten Dosis zu.

COENZYM Q10 UND NEURODEGENERATIVE ERKRANKUNGEN

Wie schon oft erwähnt, ist CoQ10 ein wesentlicher Bestandteil der Elektronentransportkette und ein wichtiges wirkendes Antioxidans, das sowohl in Mitochondrien als auch in Membranen eine wichtige Rolle spielt. Störungen in diesen Prozessen Sie spielen eine wichtige Rolle bei verschiedenen neurodegenerativen Prozessen. Es gibt Hinweise auf eine Beteiligung dieser Störungen bei der Alzheimer-Krankheit, der Huntington-Krankheit (Chorea), der Parkinson-Krankheit und der verstreuten Sklerose. Seit vielen Jahren werden Studien durchgeführt, die die Behandlung dieser Krankheiten mit Hilfe von CoQ10 unterstützen. Die bisher gesammelten Daten sind ein Anreiz, Ubichinon in der Kombinationstherapie als Ergänzung zu bewährten Therapieschemata einzusetzen, bedürfen aber dennoch einer objektiven Dokumentation [4].

COENZYM Q10 UND ALTERUNG

Manche beschreiben den Alterungsprozess als universellen Bioenergiemangel – resultierend aus dem Überwiegen oxidativer Prozesse (oxidativer Stress) und der Unfähigkeit, Zellen, Gewebe und den gesamten Körper wieder mit Energie zu versorgen.

Experimentelle Beweise für die Wirksamkeit von CoQ10 bei der Verzögerung des Alterungsprozesses liefern die Ergebnisse der Studien von Blizniakov, der 1980 die Ergebnisse der Langzeitanwendung von CoQ10 bei Mäusen veröffentlichte. Es stellte sich heraus, dass Mäuse, die Ubichinon erhielten, viel länger lebten als Mäuse in der Kontrollgruppe. Die durchschnittliche Lebensdauer der Kontrollmäuse betrug 20 Monate und die der mit CoQ10 behandelten Mäuse 31,2 Monate – eine 56%ige Steigerung der Lebenserwartung.

Die Autoren der Studie stellten fest, dass die Mäuse, denen CoQ10 verabreicht wurde, trotz des Zeitablaufs normal aktiv waren und ihr äußeres Erscheinungsbild deutlich besser war als das der Kontrolltiere. So zeigen die Ergebnisse von Blizniakovs Forschung, dass die Verabreichung von CoQ10 an Mäuse und das Auffüllen seines Mangels während des Alterungsprozesses das Leben erheblich verlängern kann. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass dies nur für Mäuse gilt [4].

COENZYM Q10 WECHSELWIRKUNGEN

Die Wechselwirkungen von Coenzym Q10 mit anderen Arzneimitteln sind noch nicht vollständig geklärt. Die meisten Daten betreffen die Wechselwirkung von Ubichinon mit Anthrazyklin-Antibiotika, insbesondere Doxorubicin. Der Mechanismus der Interaktion dieser beiden Substanzen auf der Ebene des Herzmuskels ist komplex und läuft auf Folgendes hinaus:

  1. gegenläufige Wirkungen auf die Aktivität von Enzymen in der Atmungskette
  2. Schutz von Membranlipiden und anderen Zellstrukturen vor dem Einfluss freier Radikale, die bei der Biotransformation von Doxorubicin entstehen
  3. die Wahrscheinlichkeit, aufgrund des Vorhandenseins der Chinongruppe in beiden Verbindungen um denselben Rezeptor im Herzmuskel zu konkurrieren.

Es sollte betont werden, dass Coenzym Q10 durch Verringerung der Kardiotoxizität von Doxorubicin dessen Antitumorwirkung nicht schwächt. Doxorubicin zerstört Zellen, indem es die DNA- und RNA-Synthese blockiert und DNA-Reparaturprozesse schädigt. Und diese Aktion wird durch CoQ10 gehemmt. Diese Verbindung schützt die Herzmuskelzelle vor der zerstörerischen Wirkung freier Radikale, die im Anthracyclin-Biotransformationsprozess entstehen.

Mitomycin C, Cyclophosphamid und 5-Fluorouracil haben einen hemmenden, wenn auch schwächeren Einfluss auf die Enzyme der Atmungskette [3].

Die Ergebnisse von Studien einer Gruppe japanischer Forscher weisen darauf hin, dass Diazoxid und Methyldopa die Aktivität der Succinat-Dehydrogenese hemmen, während Propranolol, Metoprolol, Hydralazin, Clonidin und Hydrochlorothiazid die Aktivität der NADH-Oxidase reduzieren. Einige Psychopharmaka, Antidepressiva und orale Antidiabetika reduzieren auch die Aktivität von Enzymen der Atmungskette. Theoretisch können alle diese Medikamente die Wirkung von Coenzym Q10 blockieren.

Die Zugabe von CoQ10 zur Standardtherapie bei arterieller Hypertonie oder Kreislaufversagen verbesserte die hämodynamischen Parameter (Senkung des Blutdrucks, Erhöhung des Herzzeitvolumens) und den allgemeinen Gesundheitszustand. Danysz et al. [4] zeigten, dass Coenzym Q10 die blutdrucksenkende Wirkung von Enalapril und Nitrendipin verlängerte. Diese Beobachtung wird durch die früheren Vorschläge anderer Autoren über die Möglichkeit bestätigt, die Dosen von Antihypertensiva bei Menschen mit Bluthochdruck zu reduzieren und gleichzeitig exogenes CoQ10 zu erhalten.

Hamada et al. Beobachtete, dass Coenzym Q10 die negativen inotropen Wirkungen von Propranolol in einer Studie mit gesunden Freiwilligen aufhob.

In einem Experiment an isolierten Rattenherzen zeigte sich, dass die gleichzeitige Gabe von L-Carnitin und CoQ10 in die Perfusionsflüssigkeit einen viel stärkeren Effekt auf das Herzzeitvolumen und die ATP-Konzentration hatte als jede dieser Substanzen allein.

Der Synergismus der Wirkung von Carnitin und Coenzym Q10 findet auf mehreren Ebenen statt [3]:

  • Carnitin erhöht den Verbrauch von langkettigen Fettsäuren, indem es deren Transport in das Innere der Mitochondrien ermöglicht, wo sie einer Beta-Oxidation unterliegen. Dieser Prozess ist eine wichtige Energiequelle für die Zelle. Bei einem Carnitinmangel werden Fettsäuren verestert statt oxidiert
    und in Form von Triglyceriden im Zytoplasma angereichert. CoQ10 stimuliert diesen Prozess, indem es reduzierte Coenzyme (NADH und FADH2) in der Atmungskette reoxidiert.
  • Carnitin senkt die Konzentration von VLDL und Chylomikronen und beschleunigt deren Stoffwechsel. Gleichzeitig erhöht es die HDL-Konzentration. Exogenes CoQ10 hemmt die Cholesterinbiosynthese, indem es die Synthese von Mevalonatsäure, einem Vorläufer sowohl von CoQ10 als auch von Cholesterin, umgekehrt blockiert.
  • Die Wechselwirkung zwischen diesen Verbindungen ist besonders ausgeprägt bei einem plötzlichen Anstieg des Energiebedarfs von Geweben (Anstrengung) oder bei bestimmten pathologischen Zuständen. Carnitin- und Coenzym Q10-Mangel schränken die Fähigkeit ein, diesen Bedarf zu decken.
  • Sowohl Carnitin als auch CoQ10 schützen die Zellmembranen vor schädlichen Faktoren. Die erste dieser Verbindungen schützt die Membranen vor der Wirkung langkettiger Fettsäuren (sie wirken als Detergenzien). Das zweite wirkt als starkes Antioxidans und schützt die reduzierten Sulfhydrylgruppen und stabilisiert die Zellmembranen.
  • Es wurde beobachtet, dass CoQ10 und Carnitin eine viel größere Wirkung auf die Energieressourcen und den Adenin-Nukleotid-Pool in Abschnitten des Herzmuskels von Ratten haben, die Hypoxie, Reperfusion oder chemischer Atemdepression ausgesetzt sind, als jedes Medikament allein. Es wurde auch festgestellt, dass die kombinierte Verabreichung von CoQ10 mit Carnitin eine stärkere Schutzwirkung auf das mit Doxorubicin behandelte Herz hat als die Verwendung einer dieser Substanzen allein.

Kürzlich wurde die Wechselwirkung von Statinen mit Coenzym Q10 hervorgehoben. Statine werden zur Behandlung von Hypercholesterinämie eingesetzt und ihre Wirksamkeit wird sehr hoch eingeschätzt. Der Wirkmechanismus beruht auf der Hemmung der 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-acetyl-CoA-Reduktase. Es stellte sich jedoch heraus, dass die Blockierung dieses Enzyms auch die CoQ10-Biosynthese verringerte. Als Folge können viele Organe gestört werden, inkl. Herz, Muskeln und Leber [3].

Laut E. Bliznakov könnten einige Nebenwirkungen während der Statintherapie, z. B. Myalgie, Myopathie, Rhabdomyolyse, periphere Neuropathie, Magen-Darm-Beschwerden, Leberschäden, Beginn oder Beschleunigung von Katarakt und Krebsentwicklung, eine indirekte oder unmittelbare Folge dieser Behandlung mit CoQ10 sein. Es wurde vermutet, dass die kombinierte Anwendung dieser Medikamente und exogenen Coenzym Q10 das Risiko dieser Komplikationen verringern kann.
[12].

Loopet al. Beurteilte die Wirkung von Alkohol und Lovastatin, die getrennt oder zusammen verabreicht wurden, auf die Konzentration von Antioxidantien (Alpha-Tocopherol, Retinoide und Coenzym Q10) und Lipidperoxidationsprodukten in der Leber und im Plasma von Ratten. Eine andere Gruppe von Tieren erhielt CoQ10 gleichzeitig mit Testverbindungen. Es wurde festgestellt, dass Alkohol den Coenzymgehalt in der Rattenleber um durchschnittlich 40 % senkte. Coenzym Q10 hob die nachteiligen Wirkungen von Alkohol oder Lovastatin auf dieses Phänomen auf. Bei gleichzeitiger Anwendung von Alkohol und Lovastatin war es jedoch nicht wirksam.

Watts et al. Es wurde beobachtet, dass mit Simvastatin behandelte Patienten eine niedrigere CoQ10-Konzentration und ein niedrigeres CoQ10/Cholesterin-Verhältnis aufwiesen als Kontrollen. Die Beobachtungen dieser Autoren unterstützen die Hypothese über die Notwendigkeit der Verwendung von Coenzym Q10 bei Statin-Anwendern.

1994 wurde ein Bericht veröffentlicht, der auf eine mögliche Verringerung der gerinnungshemmenden Wirkung von Warfarin durch Coenzym Q10 hinwies [3].

NEBENWIRKUNGEN UND TOXIZITÄT VON CoQ10

Bisherige Beobachtungen und klinische Studien weisen darauf hin, dass das exogene Coenzym Q10 sowohl hinsichtlich der akuten als auch der chronischen Toxizität praktisch ungiftig ist. Dies ist nicht überraschend angesichts der Tatsache, dass diese Verbindung natürlicherweise im menschlichen Körper vorkommt.
Overvad et al. fassten 1999 das aktuelle Wissen über die Rolle von Coenzym Q10 für die Gesundheit und verschiedene Krankheiten zusammen und kamen zu dem Schluss, dass bei Personen, die die Substanz bis zu 200 mg für 6 bis 12 Monate oder 100 mg in 6 Jahren einnahmen, keine schwerwiegenden Nebenwirkungen beobachtet wurden . Übelkeit, Appetitlosigkeit, Durchfall, Hautrötungen und ein leichter Anstieg der Serum-Lactatdehydrogenase und -transaminasen wurden sporadisch bei Personen berichtet, die CoQ10-Präparate einnahmen [3].

ZUSAMMENFASSUNG

Die oben dargestellten Ergebnisse vieler präklinischer und klinischer Studien weisen auf die Sicherheit und therapeutische Wirksamkeit von Coenzym Q10 bei einigen Krankheitszuständen hin. Diese Daten scheinen die Hypothese zu stützen, dass Störungen in der Energieproduktion und -freisetzung die Wurzel vieler Krankheiten sind. Die Korrektur gestörter bioenergetischer Prozesse durch die Gabe von exogenem Coenzym Q10 kann die Beschwerden des Patienten lindern, den Verlauf lindern oder sogar die Krankheit vollständig beseitigen. Es sollte jedoch betont werden, dass die therapeutische Wirkung in der Regel erst nach längerer Anwendung dieser Verbindung (Wochen, Monate) und vor allem bei Menschen mit endogenem Ubichinonmangel eintritt.

 

1. E. Siemieniuk, E. Skrzydlewska – Postępy Hig Med. Dośw. 2005; 59: 150-159 
2. K. Folkers – The American Journal of Clinical Nutrition 1974; 27: 1026 - 1034 
3. J. Drzewoski – Farmakologia kliniczna koenzymu Q10; Warszawa 2001 
4. A. Danysz – Koenzym Q10 i jego rola w lecznictwie 
5. AR Gaby – Alt Med Rev 1996; 1(1): 11-17 
6. AR Gaby – Alt Med Rev 1996; 1(3): 168-175 
7. R. Alleva şi colab. – Proc. Natl. Acad. Sci. SUA 1995; 92: 9388-9391 
8. Alt Med Rev 1998; 3(1): 58-61 
9. A. Danysz – Koenzym Q10 w leczeniu przyzębicy. 
10. J. Kucharska i wsp. – Prima Conferință a Asociației Internaționale a Coenzimei Q1o, Boston, 1998, 61 abstr.
11. A. Długosz – The first Conference of the International Coenzima Q1o Association, Boston, 1998, 121 abstr. 
12. E. Bliznakov – The Journal of the American Nutraceutical Association; Vara 2002, Vol. 5, Nr. 3: 32-38 
13. Xing Li Wang şi colab. – Am J Clin Nutr 2004 ; 80: 649-55